Ein Auto rast in eine Gastronomie, tötet zwei Menschen und verletzt Dutzende. Haben Sie nun zukünftig Angst im Sommer draußen in einem Café zu sitzen? Autounfall auf der A 2 mit vier Toten. Werden Sie nicht mehr mit dem Auto auf der Autobahn fahren?

Oder verspüren Sie deshalb keine Angst? Unter uns Menschen gibt es wohl niemanden, der frei von Angst ist. Und das ist durchaus sinnvoll, denn Angst bewahrt uns vor Schäden, wenn wir beim Fahrradfahren einen Helm aufsetzen, uns auf einer steilen Treppe am Geländer festhalten, bei einer ernsten Krankheit Medikamente einnehmen und die Haustür in der Nacht abschließen. Ohne das wir es bewusst realisieren, begleitet und führt uns Angst durch die verschiedenen Situationen des Alltags.


Ideal ist es, wenn weder zu viel Angst unser Leben blockiert noch zu wenig Angst tatsächliche Gefahren und Risiken verharmlost.

 


Rund 20 Prozent der Bevölkerung erkranken irgendwann in ihrem Leben an einer Angststörung. Sehr häufig ist eine erhöhte Ängstlichkeit auch Begleiterscheinung anderer psychiatrischer Erkrankungen. So haben 60 bis 70 Prozent aller Menschen, die an einer Depression leiden, auch Probleme mit vermehrter Angst.
Stress kann Angst erhöhen. Der Glucocorticoidrezeptor für das Stresshormon Cortisol vermittelt verstärkte Angst. Spielen unterschiedliche Zelltypen, in denen er sich findet, dabei eine Rolle? Forscher des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie konnten erstmals nachweisen, dass nicht nur die Hirnregion, sondern auch die Art der Neuronenpopulation eine entscheidende Rolle spielt. Diese Erkenntnis liefert einen neuen Ansatzpunkt zur Behandlung von Angststörungen.
Forscher wissen, in welchen Hirnregionen die Angst sitzt, zum Beispiel in der Amygdala, dem sogenannten Mandelkern. Sie wissen auch, dass Stress Angst erhöhen kann. Eine wichtige Erkenntnis, denn viele der Grunderkrankungen, die mit verstärkter Angst gekoppelt sind, sind ebenfalls Stress-bedingt.
Was die Forscher bisher nicht wussten ist, ob ein bestimmter Zelltyp im Gehirn für verstärkte Ängstlichkeit verantwortlich ist. Der Hauptrezeptor für das Stresshormon Cortisol, der Glucocorticoidrezeptor, vermittelt verstärkte Angst. Doch welcher Typ von Nervenzellen vermittelt diesen Effekt? Wird der Botenstoff Glutamat von den Nervenzellen gebildet, agieren diese erregend, während Nervenzellen mit dem Botenstoff GABA neuronale Aktivität hemmen. Dieser Thematik gingen Wissenschaftler um Mathias Schmidt am Max-Planck-Institut für Psychiatrie nach.

 



Im Mausmodell schaltete Schmidt mit seinem Team den Glucocorticoidrezeptor entweder nur in der erregenden, glutamatergen Zellpopulation oder in hemmenden, GABAergen Nervenzellen aus. Die jetzt in der renommierten Zeitschrift „Molecular Psychiatry“ publizierten Ergebnisse zeigen: Nur Mäuse, in denen der Glucocorticoidrezeptor in glutamatergen Neuronen ausgeschaltet war, hatten weniger Angst. Die andere Gruppe mit einer Manipulation in GABAergen Neuronen zeigte keinen Effekt auf die Angst. Die Art der Zellpopulation scheint also entscheidend für die Entstehung von Stress-induzierter Angst.

In einem zweiten Schritt betrachteten die Forscher einen kleineren Bereich im Gehirn, nämlich ausschließlich die Amygdala. Hier konnten die Ergebnisse noch weiter aufgeschlüsselt werden und eine Funktion des Glucocorticoidrezeptors speziell auf das Furchtgedächtnis nachgewiesen werden.

 



Besonders interessant war es für die Forscher am Max-Planck-Institut für Psychiatrie, dass die Effekte von Stress-induzierter Angst und Furcht unterschiedlichen Hirnregionen zugeordnet werden können. Diese Erkenntnis liefert wertvolle Hinweise für eine differenzielle Behandlung von Angst und Furcht.

Noch wichtiger ist das gewonnene Verständnis, dass außer der Hirnregion auch der Typ der Zellen entscheidend ist. Auch das ist für die Behandlung von Angststörungen wichtig, liefert es doch einen Ansatzpunkt, welche Schaltkreise konkret für Angst zuständig sind, wo also medikamentös am besten angesetzt werden sollte.



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